Kardio-Know-How

Akademicka Platforma Edukacyjna
Kardio-Know-How
Najnowszy odcinek

Dostępne odcinki

5 z 241
  • Ep.239 SMuRFs-less - nowy, a jakże elegancki element słownika nowoczesnego kardiologa.
    Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku omawiam pojęcie SMuRFs-less. Coraz więcej pojawia się skrótów opisujących szczególne fenotypy choroby niedokrwiennej serca, począwszy od MINOCA i INOCA, a także ANOCA, które omawiałem szerzej w odcinku 117 z 12 maja 2023 roku: https://open.spotify.com/episode/37HPbmamx5qiDVN8fUdhth?si=881fb4ec4a9143cb. Niedługo potem, 24 maja 2023 roku, w podcaście Heart ukazała się rozmowa na ten temat, choć bez użycia terminu ANOCA, lecz z rzetelnym omówieniem MINOCA i INOCA: https://open.spotify.com/episode/57BS26FP3UGH0vnb18xasn?si=4e763c576cde47bf. Dziś jednak do słownika dołącza kolejny ważny skrót – SMuRFs-less – określający pacjentów z zawałem serca i ze zwężeniami tętnic wieńcowych, ale pozbawionych klasycznych, modyfikowalnych czynników ryzyka, co opisano po raz pierwszy w JACC we 09/2023: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2023.06.045. Rok później ukazała się analiza NMR pacjentów po zawale, w której po raz pierwszy pojawiło się samo pojęcie SMuRFs-less: https://www.ejinme.com/article/S0953-6205(23)00297-2/fulltext. Ogromny rezonans wywołał także znakomity tekst Paula Ridkera „SMuRF-less but inflamed”, opublikowany podczas Kongresu ESC, który jednoznacznie łączy zawał bez czynników ryzyka ze stanem zapalnym i podkreśla znaczenie hsCRP: https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehaf658/8242429?redirectedFrom=fulltext. Problem SMuRFs-less okazał się klinicznie doniosły – obejmuje ok. 11% wszystkich pacjentów z OZW i ponad 20% chorych ze STEMI, co w Polsce w 2024 roku przełożyło się na ok. 11 tysięcy takich przypadków, zgodnie z danymi z naszej publikacji w Polish Heart Journal: https://journals.viamedica.pl/polish_heart_journal/article/view/108435. Pacjenci ci mają wyższe ryzyko wczesnej śmiertelności, częściej doświadczają zatrzymania krążenia, wstrząsu kardiogennego i powikłań okołozabiegowych, a jednocześnie częściej brakuje u nich tradycyjnych czynników ryzyka, za to częściej występują te nietradycyjne, jak choroby zapalne, obciążenia rodzinne czy zaburzenia psychiczne. Leczenie tych chorych okazuje się mniej zgodne z zaleceniami – rzadziej otrzymują statyny, ACE-I, β-blokery czy leki przeciwpłytkowe – dlatego poprawa rokowania zaczyna się od poprawy terapii, w tym intensyfikacji statyn i zwiększenia stosowania pełnego GDMT. Kluczową rolę w ocenie ryzyka odgrywają trzy markery: LDL-C, hsCRP i LP(a), z których każdy niezależnie przewiduje ryzyko zawału, choć aktualne skale ryzyka uwzględniają jedynie LDL-C, dlatego konieczne jest ich uzupełnienie o hsCRP>3 i LP(a)>30. Wreszcie, coraz większego znaczenia nabiera koncepcja zapalna zawału serca, obejmująca zarówno intensywną kontrolę stanu zapalnego – od leczenia infekcji i dbałości o styl życia, po potencjalne terapie przeciwzapalne w rodzaju kolchicyny czy IL-1β-inhibitorów – jak i pełną modyfikację skal ryzyka, bo pacjent SMuRFs-less, pozbawiony tradycyjnych czynników, ma w pierwszym roku prawie dwukrotnie wyższe ryzyko zgonu niż ten klasyczny, palący tytoń czy z hiperlipidemią. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
    --------  
    20:30
  • Ep.238 AHA 2025 - część 3. Czy można łączyć DOAC z ASA? OPTIMA-AF, ADAPT AF, AQUATIC
    Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku rozpoczynam kontynuuję omawianie doniesień z tegorocznego kongresu AHA.Pacjent z migotaniem przedsionków po przezskórnej rewaskularyzacji często wymaga połączenia DOAC z terapią przeciwpłytkową i w wielu przypadkach jest to rozwiązanie nie tylko dopuszczalne, lecz konieczne. W terapii potrójnej – DOAC, ASA i inhibitor P2Y12 – jedynym rekomendowanym inhibitorem P2Y12 jest klopidogrel, ponieważ ticagrelor i prasugrel znacząco zwiększają ryzyko krwawień, co potwierdzają zarówno wytyczne ESC 2023, jak i dane kliniczne dostępne m.in. w przeglądzie: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12429601/pdf/jcm-14-06331.pdf. Obecne standardy ESC/PTK oraz ACC/AHA wskazują, że potrójna terapia powinna trwać jak najkrócej, z reguły jedynie w trakcie hospitalizacji, a wyjątkowo do miesiąca u chorych szczególnie wysokiego ryzyka zakrzepicy. Przy wypisie odstawiamy ASA i pozostawiamy schemat DOAC + klopidogrel, co ma najsilniejsze potwierdzenie naukowe, zwłaszcza w badaniu AUGUSTUS: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1817083. Terapia podwójna trwa standardowo 12 miesięcy po OZW i złożonej PCI oraz 6 miesięcy po prostej rewaskularyzacji w PZW, po czym przechodzi się do monoterapii DOAC. Badanie OPTIMA-AF zaprezentowane na AHA pokazało, że skrócenie terapii DOAC + P2Y12 do jednego miesiąca nie zwiększa ryzyka powikłań niedokrwiennych, za to redukuje liczbę krwawień aż o połowę. Przeciwna strategia, czyli przedłużanie terapii DOAC + klopidogrel ponad 12 miesięcy, okazała się szkodliwa, co jednoznacznie wykazano w badaniu ADAPT AF-DES: https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa2512091. Najnowsze dane – w tym badanie AQUATIC (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2507532) oraz metaanaliza opublikowana w Circulation: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.077141 – potwierdzają, że każdy dodatkowy lek przeciwpłytkowy podawany z DOAC zwiększa liczbę krwawień i powikłań ogółem, nie przynosząc korzyści niedokrwiennych. W świetle tych wyników zarówno wytyczne, jak i najnowsza literatura konsekwentnie promują strategię maksymalnego skracania terapii skojarzonych oraz szybki powrót do monoterapii DOAC. Praktyczny wniosek jest jednoznaczny: u pacjentów z AF po PCI obowiązuje zasada „jak najkrócej w połączeniu, jak najszybciej DOAC solo”, zgodna z aktualnym stanem wiedzy i wynikami największych badań ostatnich lat. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
    --------  
    16:02
  • Ep.237 AHA 2025 - część 2. Hiperlipidemia- CRISP i mRNA: to naprawdę nowa forma terapii.
    Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku rozpoczynam kontynuuję omawianie doniesień z tegorocznego kongresu AHA.Przeanalizowałem ponownie prezentacje z AHA 2025 i na drugim miejscu najważniejszych przełomów stawiam nowoczesne terapie lipidowe oparte na mRNA i edycji genów. Choć kardiologia wciąż opiera się głównie na klasycznej farmakoterapii, pojawiają się już u nas technologie znane z onkologii — przeciwciała monoklonalne i terapie oparte na RNA. W Polsce mamy alirokumab i inklisiran w programie B.101, a 27 listopada odbędzie się webinar z prof. Chlebusem nt. nowego otwarcia programu (link: https://sanofi.zoom.us/j/92476088795?pwd=DzcZmFDH7j2PzjQg3tZYuejpMNilmz.1). Pierwszą część stanowi Olezarsen z badań CORE-TIMI 72 — lek działający na mRNA apoC-III, obniżający TG nawet o 70% i redukujący ryzyko ostrego zapalenia trzustki o 85%. Nie efekty kliniczne, lecz sama nowa koncepcja terapii mRNA jest tu dla mnie kluczowa, choć aktualne badania pokazały nieoczekiwany wzrost LDL o ok. 50%. Mechanizm Olezarsenu opiera się na antysensownym oligonukleotydzie GalNAc3 kierowanym do hepatocytów i degradacji mRNA APOC3, co derepresjonuje lipazę lipoproteinową i przyspiesza klirens TG. Wyniki wraz z udziałem prof. Banacha opublikowano w NEJM: https://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa2512761 oraz wcześniejsze dane: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2507227. Drugą częścią nowości jest edycja genu ANGPTL3 — białka regulującego metabolizm lipidów, którego naturalne warianty utraty funkcji obniżają LDL i TG. Preparat CTX310 zawiera CRISPR-Cas9 zamknięty w nanocząsteczkach lipidowych i w badaniu fazy I (rok obserwacji) wykazał przede wszystkim bezpieczeństwo stosowania. To początek fascynującej drogi, która może w przyszłości doprowadzić do trwałego obniżania lipidów jednorazową terapią genową. Najnowsze doniesienia NEJM sugerują, że era leczenia aterogenezy poprzez edycję genów właśnie się rozpoczyna (https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2511778).Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
    --------  
    18:17
  • Ep.236. AHA 2025 - część 1. POLY-HF czwarta odsłona polypil w historii kardiologii.
    Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku rozpoczynam omawianie doniesień z tegorocznego kongresu AHA.Koncepcja polypil ma długą historię — od klasycznych projektów Salima Yusufa, przez rewolucję w leczeniu nadciśnienia dzięki SPC, aż po nowsze dane dotyczące statyny z ezetymibem (https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2023.05.042). W prewencji wtórnej szybkie wdrożenie statyny + ezetymibu w jednej tabletce zmniejsza ryzyko zgonów, zawałów i rewaskularyzacji o około 25% w porównaniu z terapią sekwencyjną. Najnowsza, czwarta odsłona dotyczy niewydolności serca, gdzie teoretycznie idealnie pasuje model polypil obejmujący 4 filary terapii, choć dotąd utrudniały to liczne dawki β-blokerów i ACE-I. W badaniu POLY-HF (https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCOUTCOMES.125.012834) sprawdzono SPC zawierającą empagliflozynę 10 mg, spironolakton 12,5 mg i metoprolol 25–150 mg u pacjentów z HFrEF. Po 6 miesiącach częstość stosowania pełnej terapii wzrosła o 50%, a samodzielne odstawianie leków spadło z 18% do 4%. Poprawiła się EF (+3,5%), NT-proBNP spadło o 35%, zmniejszyła się hiperkaliemia i redukowano spadek GFR. Odnotowano także poprawę jakości życia i łączną redukcję powikłań oraz zgonów o 59%, a hospitalizacji o 60%. To niewielkie, ale przełomowe badanie pokazuje, że polypil może zmienić praktykę w niewydolności serca poprzez uproszczenie terapii. Co więcej, najnowsze wytyczne AHA/ACC dotyczące nadciśnienia po raz pierwszy jednoznacznie zaleciły stosowanie SPC (https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001356).Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
    --------  
    20:09
  • Ep.235. TCT 2025 - część 2. SUMMIT-MAC. Widzicie zwapnienia pierścienia mitralnego?
    Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, skąd nagrywam podcast Kardio Know-How. W tym odcinku rozpoczynam omawianie doniesień z tegorocznego kongresu TCT. Witam Państwa, nazywam się Jarosław Drożdż, pracuję w Centralnym Szpitalu Klinicznym Uniwersytetu Medycznego w Łodzi i prowadzę podcast Kardio-Know-How, część portalu edukacyjnego o tej samej nazwie. Niedomykalność mitralna dzieli się na pierwotną (degeneracyjną) i wtórną (czynnościową) — rozróżnienie to ma kluczowe znaczenie dla leczenia. Podstawą diagnostyki są badanie kliniczne, echokardiografia i ocena frakcji wyrzutowej lewej komory. W leczeniu wtórnej niedomykalności fundamentem jest terapia zgodna z wytycznymi (GDMT) dla niewydolności serca, obejmująca m.in. ARNI, MRA, flozyny i beta-blokery. W pierwotnej postaci leki łagodzą objawy, ale nie modyfikują przebiegu choroby. Terapia resynchronizująca (CRT) i leczenie migotania przedsionków mogą dodatkowo poprawić wyniki. W ciężkiej pierwotnej niedomykalności preferowana jest naprawa zastawki, a u pacjentów wysokiego ryzyka — przezcewnikowa naprawa (TEER, np. MitraClip). W przypadku zwapnienia pierścienia (MAC) coraz częściej rozważa się przezcewnikową wymianę zastawki, choć to technicznie trudne. Badanie SUMMIT-MAC testowało system Tendyne u pacjentów z ciężkim MAC — opisano go w Cardiology Journal (https://journals.viamedica.pl/cardiology_journal/article/view/99752) i JACC (https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.10.025). Wyniki wskazują na 94% skuteczności zabiegu, poprawę klasy NYHA i jakości życia przy 80% przeżyciu rocznym. To duży krok naprzód, ale metoda wciąż dla nielicznych — potrzebne są dalsze badania i porównania z klasyczną chirurgią. Szczegółowy TRANSKRYPT do odcinka.Podcast jest przeznaczony wyłącznie dla osób z profesjonalnym wykształceniem medycznym.
    --------  
    16:15

Więcej Zdrowie i Fitness podcastów

O Kardio-Know-How

Prof. Jarosław Drożdż z Kliniki Kardiologii Centralnego Szpitala Klinicznego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi przestawia fascynujący świat współczesnej kardiologii klinicznej, kluczowych wyników badań naukowych, najnowszych wytycznych, ich najświeższe aktualizacje i zastosowanie w praktycznej pracy lekarza w szpitalu i poradni. Podcast jest częścią Akademickiego Portalu Edukacyjnego kardio-know-how.pl, jest przeznaczony wyłącznie dla profesjonalistów i odzwierciedla wyłącznie osobiste Autora. Jeżeli interesuje Cię medycyna, a szczególnie kardiologia, choroby serca i naczyń, ochrona zdrowia, profilaktyka, ciekawe przypadki kliniczne i najnowsze doniesienia z medycznego świata- to ten podcast jest zdecydowanie dla Ciebie.
Strona internetowa podcastu

Słuchaj Kardio-Know-How, Karolina Sobańska i wielu innych podcastów z całego świata dzięki aplikacji radio.pl

Uzyskaj bezpłatną aplikację radio.pl

  • Stacje i podcasty do zakładek
  • Strumieniuj przez Wi-Fi lub Bluetooth
  • Obsługuje Carplay & Android Auto
  • Jeszcze więcej funkcjonalności
Media spoecznościowe
v8.1.2 | © 2007-2025 radio.de GmbH
Generated: 12/12/2025 - 9:03:12 PM